cAMP是否只通过A-激酶起作用呢?cAMP-结合蛋白是否还有其他的重要作用?如细菌中的DNA-结合蛋白一样?你可用仓鼠细胞系进行遗传分析来解决这些问题。由于染色体的重组，许多基因在此细胞系只有一个功能拷贝。使得它比体细胞系易于分离隐性突变。除此之外，细胞内高水平的cAMP可阻止细胞系的生长。用霍乱毒素刺激腺苷酸环化酶，或用茶碱(即1，3-二甲基黄嘌呤)抑制cAMP磷酸二酯酶，cAMP可人为地提高。在这种条件下，只有那些对cAMP有抗性的细胞才能生长。 通过这种方式，可分离出在选择条件下长出的有抗性的菌株，并验证A-激酶活性，它们都是有缺陷的。约有10%的抗性菌株完全丧失A-激酶活性，余下的保留了A-激酶活性，但激活需要相当高水平的cAMP。为进一步鉴定抗性菌株的特征，你将抗性菌株与亲本细胞融合，并检验杂交后代对霍乱毒素的抗性。亲本细胞与A-激酶阴性菌株的杂交后代对霍乱毒素敏感，说明这些突变是隐性的。相反，亲本与改变了A-激酶应答性的抗性菌株的杂交后代对霍乱毒素产生抗性，这说明这些突变是显性的。